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　　答：(1)心、血管内膜损伤：由于心、血管内膜损伤，暴露出内皮下胶原纤维。一方面，由于损伤的内皮改变了细胞表面的膜电荷，易于吸引血小板，使血小板黏附。同时，受损的内皮细胞释出ADP与血小板膜上的ADP受体结合，促进血小板黏附。黏附的血小板可释放出内源性ADP，促使更多的血小板黏附及凝集，并释放出多种促凝物质，促进凝血过程。另一方面，内皮下胶原纤维暴露，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统，损伤的内皮释放组织因子，启动外源性凝血系统，从而在损伤的局部引发血栓形成。

　　(2)血流状态改变：在正常情况下，血液中的红细胞、白细胞位于血流的中轴，称为轴流，轴流外层是血小板，最外层是血浆，称为边流，将血液的有形成分与血管壁分开，阻止了血小扳和内膜的接触。当血流缓慢或不规则时，轴流增宽甚至消失，血小板进入边流，增加了与血管内膜接触的机会，血小板容易黏附于内膜，有利于血栓形成。

　　(3)血液凝固性增强：常见于严重创伤、大手术等严重失血.大量血浆丧失，导致幼稚的血小板、凝血园子增多;大面积烧伤时，血液的黏调度增加;另外，患有某些肿瘤(如肺、肾及前列腺癌等)和胎盘早期剥离的患者，可造成大量组织因子入血，激活机体的凝血过程，导致血栓形成。